O papel
fisiológico do GH é aumentar o crescimento linear em crianças para promover o
metabolismo anabólico (construção de tecido), e para alterar a composição
corporal como parte deste papel anabólico. Ações de hormônio de
crescimento incluem a síntese hepática e local e liberação do fator de
crescimento semelhante à Insulin-like Growth Factor (IGF-I). Os efeitos de
promoção de crescimento do GH incluem o crescimento ósseo longitudinal por
ações nas epífises ósseas e na diferenciação dos pré-condrócitos. Ações do
GH conjunta com IGF-I significa que o efeito direto do GH e/ou local de produção
de IGF-I (o fígado é o local que mais produz IGF-I) é necessário para o
crescimento ideal. Estímulos para a liberação de GH incluem o sono
profundo, exercício, estresse, incluindo hipoglicemia, e alguns
aminoácidos. Alguns agentes farmacológicos também são estímulos para a
liberação de GH, por exemplo, beta-2 agonistas, clonidina, L-dopa, estrógenos e
andrógenos (através de um mecanismo dependente de estrógeno). Influências
inibitórias incluem a obesidade ou a ingestão de uma dieta rica em
carboidratos. Os efeitos diretos do GH são o aumento da disponibilidade de
glicose, aumento dos níveis de ácidos graxos livres e aumento da captação de
aminoácidos pelo músculo. Efeitos a longo prazo são mediados através de
IGF-I e incluem efeitos endócrinos e parácrinos no músculo e osso. Alterações
em indivíduos deficientes em GH incluem: a redução da massa corporal magra,
aumento da gordura corporal, e uma redução na densidade mineral óssea. Administrando
rhGH (GH DNA recombinante obtido através de engenharia genética) inverte muitas
dessas alterações. No entanto, não é tão simples, porque o GH tem efeitos
diferentes, dependendo do tempo após a secreção natural (GH) ou administração
exógena (rhGH).
Ele é semelhante à insulina nos primeiros minutos, mas
depois de várias horas o GH torna-se diabetogênico e é anti-insulina no fígado
e na periferia, a utilização da glicose é diminuída, a lipólise é aumentada, e
os tecidos são refratários à ação aguda da insulina como efeitos de várias
horas. As ações diretas incluem o transporte do GH-amino ácido em que
permite a síntese da proteína muscular e aumento no equilíbrio de azoto, o
aumento da mobilização de gordura através da lipólise (aumento da hidrólise dos
triglicérides de ácidos graxos livres e glicerol, redução de ácido graxo de
reesterificação) e um aumento de oxidação de lipídio. Estes efeitos podem
ser detectados, não só pela redução da gordura corporal e aumento no tamanho
dos adipócitos, mas também por uma diminuição do teor de lipídios por
adipócitos.
AUTORES PROSPECTIVOS
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
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2. Ações do GH conjunta com IGF-I significa que o efeito direto do GH e/ou local de produção de IGF-I são necessários para o crescimento ideal...
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3. Influências inibitórias incluem a obesidade ou a ingestão de uma dieta rica em carboidratos...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. J. Santos Caio Jr,Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna-Van Der Häägen Brazil – São Paulo –Brasil, Sonksen PH, Holt RI. Comentário sobre os efeitos físicos da administração rhGH de curto prazo na dependência de esteróides abstinentes. HORM Res. 2008; 69:355-6. Powrie JK, Bassett EE, Tosen T, et ai, em nome do Grupo de Estudo Projecto GH-2000. Detecção de crescimento abuso hormônio no esporte. Growth Horm IGF Res. 2007; 17:220-6. Gibney J, Healy ML, Sonksen PH. O hormônio de crescimento / insulin-like growth factor-I eixo em exercício e esporte. Endocr Rev. 2007; 28:603-24. Melmed S, Kleinberg D. hipófise anterior. In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, eds. Williams Textbook of Endocrinology, edição 11 . New York, NY: Saunders, 2007:155-261. Quigley CA. Terapia ormone crescimento de distúrbios deficiência de hormona de crescimento não-crescimento. Endocrinol Metab Clin North Am. 2007; 36:131-86.
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